ABSTRAK
Pektin jeruk termodifikasi (MCP) menunjukkan sifat antioksidan, sementara stres oksidatif persisten merupakan salah satu mekanisme utama yang berkontribusi terhadap perkembangan penyakit ginjal diabetik (DKD). Akan tetapi, peran dan mekanisme yang mendasarinya dalam perkembangan DKD masih belum dipahami secara memadai. Tujuannya adalah untuk mengklarifikasi fungsi MCP dalam pengaturan cedera sel epitel tubulus ginjal dan untuk mendukung mekanisme yang mendasarinya. Untuk percobaan in vivo, tikus C57BL/6J dan tikus db/db digunakan untuk memverifikasi peran MCP. Sel epitel tubulus ginjal tikus normal (NRK-52E) dan Connexin 43 (Cx43 +/- ) NRK-52E digunakan untuk menyelidiki mekanisme MCP secara in vitro. MCP memperbaiki kreatinin serum, protein urin, dan kerusakan interstisial ginjal pada tikus db/db, menghambat ekspresi protein P-extracellular signal-regulated kinase (P-ERK) dan Gasdermin D-NT（GSDMD-NT） pada jaringan ginjal dan memperbaiki perubahan indikator seperti spesies oksigen reaktif (ROS)/mathematical equation, P-ERK, protein yang berinteraksi dengan tioredoksin (Txnip), tioredoksin 1 (Trx1), dan Cx43 yang diinduksi oleh Px12. MCP menghambat piroptosis sel epitel tubulus ginjal melalui jalur pensinyalan Cx43-ERK1/2.

Abstrak Grafis